Группа нейробиологов из Испании нашла способ ослабить тревожность, скорректировав активность отдельных нейронов в миндалевидном теле — участке мозга, отвечающем за эмоции, память и принятие решений. Исследование опубликовано в журнале iScience, пишет КТРК.
Манипулируя активностью гена GRIK4, исследователи смогли избавиться от признаков тревожности, депрессии и социальных расстройств у лабораторных мышей. После генетической коррекции животные начали демонстрировать нормальное поведение — возвращались в открытые пространства, не избегали контакта с другими особями и активнее взаимодействовали с внешним миром.
Ген, вызывающий тревогу: как это работает
GRIK4 — это ген, участвующий в нейронной передаче сигналов. При его гиперактивности вырабатывается белок GluK4, который усиливает симптомы тревожности: мыши с высоким уровнем этого белка избегали общения, не проявляли интереса к новым предметам и демонстрировали депрессивное поведение.
Учёные использовали технологию редактирования генома, чтобы удалить лишние копии гена GRIK4. Это уменьшило уровень GluK4 и, соответственно, поведение, связанное с тревогой, полностью исчезло. Само вмешательство оказалось удивительно точным и не вызвало побочных эффектов.
Участок мозга, ответственный за патологическое поведение
Особое внимание исследователи уделили базолатеральной части миндалевидного тела (BLA). Именно здесь была зафиксирована гиперактивность специфической популяции нейронов, провоцирующих тревожные и социальные расстройства. После того как активность этих нейронов была снижена, мыши снова стали вести себя как до вмешательства.
Более того, исследование показало, что этих нейронов достаточно для запуска патологического состояния. Другими словами, даже небольшое нарушение баланса в этом участке мозга способно привести к тревожному расстройству.
Эффект подтверждён на разных моделях
Чтобы убедиться в результатах, учёные протестировали технику на обычных мышах, склонных к повышенной тревожности, не имеющих искусственной генной модификации. Эффект оказался аналогичным: поведение нормализовалось, мыши стали более открытыми и социально активными.
Хотя метод ещё не опробован на людях, результаты дают обнадёживающие перспективы. Мыши считаются надёжной моделью для изучения нейропсихиатрических расстройств, а значит, подобный подход в будущем может стать основой для точечного лечения тревожности у человека.
Новые горизонты в терапии тревожных расстройств
Нейробиологи подчёркивают, что подавление активности определённых нейронных цепей в аммигдале может стать высокоэффективным и при этом локализованным способом терапии. В отличие от традиционных антидепрессантов или транквилизаторов, вмешательство в микросети мозга позволяет лечить причину, а не просто подавлять симптомы.
Тем не менее, учёные предупреждают: проблемы с запоминанием объектов у подопытных мышей после терапии не исчезли. Это означает, что другие зоны мозга, связанные с тревожными состояниями, по-прежнему остаются вовлечёнными, и для полной картины нужны дальнейшие исследования.
Напомним, ранее мы писали про то, что одна чашка кофе в день может дать неожиданный эффект у людей с риском рецидива фибрилляции предсердий.
