Об этом сообщает «КТРК» со ссылкой на Science Alert
Когда клетки погибают в результате травмы или болезни, кажется, что это конец. Однако новое исследование показало: даже в момент гибели клетки могут стать ключом к началу регенерации. Американские учёные обнаружили, что в организме плодовой мушки Drosophila особые процессы, запускаемые некрозом — формой внезапной клеточной смерти, — могут провоцировать рост и восстановление повреждённых тканей. Это открытие может изменить подход к лечению травм и заживлению ран.
Некроз долгое время считался исключительно разрушительным процессом. В отличие от запрограммированной гибели клеток, известной как апоптоз, некроз сопровождается хаосом — разрушением тканей и воспалением. Но оказывается, что даже этот беспорядок может содержать в себе полезный сигнал для других клеток, находящихся по соседству. Исследователи из Аризонского государственного университета обнаружили, что клетки, окружающие зону некроза, активируют определённые ферменты, способные запустить процесс восстановления.
Неожиданный потенциал некроза
Во время экспериментов с крыльями Drosophila биологи наблюдали любопытный феномен: вблизи некротических участков начали активироваться клетки, играющие ключевую роль в регенерации. Эти клетки получали сигналы от умирающих структур и реагировали производством особых белков — каспаз. В обычных условиях каспазы ответственны за «убийство» клеток при апоптозе, но в данном случае они, наоборот, стимулировали заживление.
Такое поведение каспаз ранее не фиксировалось при некрозе. До этого считалось, что их функции ограничиваются программируемой смертью. Теперь же выяснилось, что некоторые из них могут реагировать на сигналы повреждения и «перепрофилироваться», чтобы стимулировать выживание и деление здоровых клеток. Особенно интересным стало то, что эффект распространялся не только на клетки рядом с повреждением, но и на те, что находились на значительном расстоянии.
Открытие новых типов клеток
Учёные выделили особый класс клеток, получивших название NiCP — клетки с положительной каспазной активностью, вызванной некрозом. Эти клетки становятся активными после того, как получают сигнал о разрушении соседних структур. В ответ они начинают участвовать в восстановлении, направляя энергию на регенерацию тканей. Однако выживают не все такие клетки, и причины этого пока остаются неясными.
Понимание того, какие именно клетки становятся NiCP, и почему некоторые из них гибнут, а другие продолжают работу, может помочь разработать новые методы лечения. В будущем медики смогут искусственно активировать эти процессы, ускоряя заживление ран и восстановление органов после тяжёлых повреждений.
Потенциал для медицины будущего
Пока исследование ограничено наблюдениями за организмом плодовой мушки, но уже сейчас биологи видят в этом направлении огромные перспективы. Тело человека гораздо сложнее, но если удастся перенести подобный механизм на человеческие ткани, это может революционизировать способы восстановления после инсультов, инфарктов и тяжёлых травм.
Возможность запустить регенерацию с помощью сигналов от мёртвых клеток открывает принципиально новый путь к восстановлению органов. Это может стать основой для терапии, способной восстанавливать даже сильно повреждённые ткани. Следующий шаг — выяснить, как эти сигналы работают в других живых организмах и возможно ли вызвать их действие в искусственных условиях.
Новый взгляд на старые механизмы
Эти исследования также бросают вызов устоявшемуся представлению о роли каспаз. Ранее считалось, что эти ферменты выполняют исключительно разрушительные функции, но теперь они рассматриваются как возможный инструмент исцеления. Это радикально меняет подход к пониманию процессов гибели и восстановления клеток.
Такие открытия демонстрируют, что клеточная смерть — не всегда финал. Иногда это всего лишь сигнал к обновлению, стимул для других клеток взять на себя ответственность за восстановление и начать рост. Понимание этого механизма может не только углубить наши знания о биологии, но и дать ключ к продлению жизни и улучшению её качества.
Напомним, ранее мы писали о том, как простая лень может повредить наш мозг.
