Об этом сообщает «КТРК» со ссылкой на SciTechDaily
Исследователи Университета Южной Дании обнаружили неожиданное сходство между механизмом развития атеросклероза и опухолевыми процессами. В тканях поражённых сосудов выявлены крупные группы клеток с идентичными мутациями, происходящие, вероятно, от одной изменённой клетки. Это открытие может изменить представление о патогенезе заболевания и повлиять на подходы к лечению.
Анализ образцов сосудистой ткани, полученных у пациентов после операций, показал, что до 10% клеток в отдельных участках несут одну и ту же генетическую мутацию. Такое поведение характерно для опухолей, когда из одной изменённой клетки формируется клон потомков, активно делящихся и вытесняющих здоровые клетки. Учёные подчёркивают, что ранее атеросклероз не ассоциировался с таким типом клеточной пролиферации.
Генетические мутации в сосудах и клональная экспансия
Сравнение генетического материала из сосудов с образцами крови позволило выявить уникальные мутации, характерные только для поражённой ткани. Это говорит о том, что мутации возникли не системно, а локально — в клетке сосудистой стенки, которая затем начала активно делиться. Такое явление типично для злокачественных опухолей, но ранее не наблюдалось при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Мутации затронули гены, участвующие в регуляции клеточного роста и деления. Это означает, что их влияние может быть функционально значимым — они, возможно, способствуют развитию воспалительных процессов и образованию атеросклеротических бляшек. Хотя пока нельзя однозначно утверждать, что именно мутации являются причиной болезни, обнаруженное сходство с онкологическими механизмами требует дальнейшего изучения.
Почему это открытие важно для медицины
Атеросклероз остаётся одной из ведущих причин смертности в мире. Несмотря на наличие эффективных препаратов для контроля уровня холестерина и давления, заболевание не имеет терапии, направленной на устранение изменений в сосудистой стенке. Новые данные открывают возможность разработки подходов, воздействующих на клеточные клоны, подобно онкологическим методикам.
Авторы подчёркивают, что речь не идёт о признании атеросклероза опухолью в прямом смысле. Однако наличие клональных клеток с мутациями требует пересмотра биологических основ болезни. Это может стать основой для появления новых терапевтических мишеней и методов диагностики на ранних стадиях.
Как было проведено исследование
Работа основана на анализе тканей, взятых у пациентов в ходе сосудистых операций в клиниках Оденсе и Колдинга. Благодаря долгосрочной работе биобанка и участию добровольцев стало возможным детально изучить клеточный состав бляшек. Методы секвенирования ДНК позволили выявить различия между кровью и поражёнными сосудами, указав на локальные изменения.
В исследовании участвовало ограниченное количество пациентов, и сейчас проводится более масштабный сбор данных. Учёные стремятся установить взаимосвязь между числом мутаций, стадией болезни и клиническими показателями. Ожидается, что в будущем это позволит по-новому взглянуть на атеросклероз и его патогенез.
Механизмы заболевания требуют переосмысления
Атеросклероз начинается с отложения холестерина в сосудистой стенке, что запускает воспаление и накопление клеток. Со временем формируются бляшки, сужающие просвет артерий и приводящие к ишемии. При разрыве бляшки может возникнуть тромб, что ведёт к инфаркту или инсульту. Оказалось, что клетки внутри бляшек могут происходить из одного мутировавшего предшественника, который запустил каскад делений.
Открытие поднимает важный вопрос: можно ли предотвратить формирование клонов, подавляя деление мутировавших клеток, как это делается в онкологии? Пока что ответа нет, но результаты исследования подталкивают к поиску новых решений.
Напомним, ранее мы писали про связь тиннитуса с нарушениями сна.
